Romatoid Artrit Hakkında Bilgiler

Romatoid Artrit Hakkında Bilgiler

Romatoid artrit etiyolojisi bilinmeyen, sistemik bulgular gösteren, eklemleri tutan ve deformitelere yol açan kronik inflamatuar bir hastalıktır (30). RA etiyolojisinde genetik olarak yatkın bireylerde, enfeksiyöz ajanlar gibi dış etmenlerin, sitokinler ve hormonal faktörler gibi iç etmenlerin hastalığın ortaya çıkmasına neden olduğu ileri sürülmektedir (65). RA’in, önemli bir morbidite nedeni olduğu ve hastaların yaşam kalitesini önemli oranda bozduğu bilinmektedir

Epidemiyoloji

Romatoid artrit, en sık görülen artrit nedenidir ve toplumda yaklaşık %0.5-1 sıklığında görülmektedir Hastalık prevalansı dünya genelinde benzerdir. RA kadın cinsiyette 2-4 kat daha sık görülmektedir, ancak yaş ilerledikçe cinsiyet farkı azalmaktadır. Hastaların %80’i, 35-50 yaşlar arasındadır

Etiyopatogenez

Romatoid artrit, kadınlarda erkeklere göre 2-4 kat daha sık görülmektedir. Gebelikte RA’li hastaların %75’inde iyileşme ve remisyon görülmektedir. Ancak, gebelik sonrasında olguların %80-90’ında tekrar alevlenme görülür. Östrojenlerin RA patogenezindeki rolü tam olarak anlaşılamamıştır. Genç yaşta anne olmak, RA riskini azaltmaktadır

Günümüzde, bakteriyolojik ajanların RA nedeni olmadığı varsayılmaktadır. Epstein-Barr virüsü, insan T lenfosit lenfotropik virus I, parvovirüsler ve lentivirüsler etiyolojide suçlanan ve hala yoğun şekilde araştırılan virüslerdir

Romatoid artrit ile yakın ilişkili olan insan lökosit antijeni (HLA), HLA-DR4 molekülüdür. HLA-DR4 doku antijeni, RA riskini 3-6 kat artırır. HLA-DR4, tipleme yapıldığında, 6 alt gruba ayrılır. Bunlardan özellikle Dw4, Dw14, ve Dw15 RA ile ilişkilidir. Dw10 ve Dw13 ise RA gelişimini engellerler (30). RA’li monozigot ikizlerde dizigot ikizlere göre 3-4 kat, RA’li olguların birinci derece akrabalarında, normal populasyona göre, 1.6-1.7 kat hastalık riski olduğu bildirilmektedir

Romatoid artritte, sinovyumda ve sinovyal sıvıda IL-1 ve TNF-a düzeylerinin arttığı bilinmektedir. Bu sitokinler, olayı şiddetlendirme yönünde etki yaparlar. Yine, aynı bölgelerde artan diğer bir sitokin olan IL-6, akut faz yanıtlarının oluşumunda etkilidir.

Patoloji

Romatoid artrit, primer olarak, sinovite neden olur. Romatoid sinovyumda, histopatolojik olarak inflamatuar yapı incelendiğinde, mononükleer hücreler (T lenfositler, makrofajlar ve plazma hücreleri) ilk bakışta dikkati çeker. Kısa zamanda, sinovya hücrelerinde artış ve sonucunda villöz oluşumlar ortaya çıkar. Bu prolifere olmuş sinovyal oluşumlara ‘pannüs’ denir. Bu pannüsler, eklem anatomisinin bozulmasında ve hastalığın yol açtığı deformitelerin oluşmasında rol oynayan temel nedendir

Klinik Özellikler

Eklem ağrısı ve/veya sabah sertliği, hastaların çoğunda birkaç hafta ile birkaç ay arasında gelişmektedir. %15 kadar hastada ise hastalığın 1-2 gün gibi kısa bir sürede, akut olarak ortaya çıktığı görülür.

Eklem Tutulumu: En sık tutulan eklemler (%70-90) el bilek, metakarpofalangeal ve proksimal interfalangeal eklemlerdir. Proksimal interfalangeal eklem tutulumu, başlangıçta parmağın fuziform görünümüne yol açar, zamanla “düğme iliği” ve “kuğu boynu” deformiteleri gelişebilir.

Dizler, dirsekler ve metatarsofalangeal eklemler de %60 oranında olaya katılırlar. Servikal bölge, özellikle 1. servikal ve 2. servikal, %40-50 sıklığında tutulmaktadır. Semptomlu olgularda, boyun tam fleksiyonda lateral grafi, ya da ağız tam açık posteroanterior grafi ile ‘odontoid’in durumu tam olarak incelenmeli, kırık veya atlantoaksiyal subluksasyon araştırılmalıdır. Temporomandibüler eklem nadir de olsa tutulabilir

Eklem dışı tutulum: Hastaların yaklaşık %40’ında, aktif ve ağır seyirli olgularda daha fazla olmak üzere, eklem dışı tutulum görülmektedir

Romatoid artritli hastalarda kalp tutulumu genellikle sessiz seyretmektedir (74), ve diyastolik disfonksiyon sık görülen bir sorundur (75-78). Hipertrofi, fibrozis ve iskemi sonucu bozulmuş miyozit gevşemesi, diyastolik disfonksiyona neden olmaktadır (79). Kardiyak tutulumun eşlik ettiği ve sol ventrikül disfonksiyonu gelişen RA’li hastalarda, morbidite ve mortalitenin yüksek olduğu bildirilmiştir EKO, kalp tutulumunu belirlemede ve tanıda önemli bir inceleme metodudur

Evreleme

Evre 1; Histopatolojik bulgu olmasına karşın, klinik belirti ve direkt radyografi bulguları yoktur.
Evre 2; T ve B lenfositlerin çoğalması yanı sıra, sinovyada ‘anjiogenezis’ ortaya çıkar. Klinik olarak halsizlik yakınması yanında, ellerde küçük eklemlerde şişmeler, sabah tutukluğu ve artraljiler gelişir, bu evrede direkt grafi bulgu vermez.

Evre 3; Sinovyada lenfosit artışı ve hipertrofiye gidiş görülürken, klinik olarak eklemlerde kısıtlılık, belirgin sinovyal sıvı artışı, başlangıç halinde sinovyal hipertrofi bulguları saptanır ve radyografide yumuşak doku şişliği belirlenir.

Evre 4; Patolojik olarak, invaziv pannüslerin kıkırdak yıkımı ile marjinal erozyonlara yol açmaları ve kondrositlerin aktivasyonu ortaya çıkar. Klinik olarak 3. evre bulgularının daha netleşmesi, radyolojik olarak periartiküler osteopeni, ultrasonografi veya Manyetik Rezonans Görüntüleme’de (MRG) sinovyal hipertrofi sonucu oluşan pannüslerin saptanması bu evrenin özellikleridir.

Evre 5; Subkondral kemikte erozyon, pannüslerin kartilaja iyice invazyonu, kondrosit artışı ve eklem çevresi ligamentlerinde yapısal değişimler görülür. Klinik olarak 4’üncü evre bulgularına ek olarak eklemlerde instabilite, fleksiyon kontraktürleri, hareketlerde kısıtlılık, eklem dışı komplikasyonlar ve şekil bozuklukları bulunur. Radyolojik olarak eklem aralığında daralma ve belirgin erozyonlar saptanır

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.