Sebze ve Vitaminlerin Meme Kanserine Etkisi

Sebze ve Vitaminlerin Meme Kanserine Etkisi

Antioksidanlar, hem direkt, hem de dolaylı olarak ilaçların, karsinojenlerin, toksik radikallerin, ksenobiyotiklerin istenmeyen etkilerine karşı hücreleri koruyan maddelerdir. Doğal antioksidan kaynağı olan vitamin ve sebzelerin kullanımının meme kanseri riskini azalttığı gösterilmiştir.
Askorbik asit, a-tokoferol ve karotenoidleri içeren antioksidan besinlerin yüksek tüketimi ile ters ilişkilendirilmesi kadar, meyve ve sebze alımı ile meme kanseri riski arasındaki ilişkiyi destekleyen nispeten tutarlı bilgiler de vardır. Bu besinlerin prooksidan hücre aktivitesi ve antioksidan savunmaları arasındaki dengeyi değiştirerek oksidatif stres ve ROS (reactive oxygen species) üretimini etkilediğine dair bir hipotez vardır. ROS’lar normal hücre solunumu, hücre stresi ve inflamasyonu sonucu üretilir. Toksik ajanlardan etkilenim veya patolojik süreçte savunma mekanizmasındaki yetersizlik ROS’un yoğun üretimine neden olduğundan oksidatif stres oluşabilir. Lipit peroksidasyonu, protein değişikliği, membran hasarı ve mitokondrial hasar ve de kırılmalarına kadar varan DNA hasarı ile sonuçlanır.
Karotenoidlerden A vitamini hücre farklılaşmasında regülatör olarak rol oynadığı için hücrelerin malign forma geçişini önleyebilir. Retinol in vitro koşullarda insan meme kanseri hücrelerinin büyümesini önlemiştir. Diyetle alının a- tokoferol lipid peroksidasyonuna karşı korur ve steroidlerin neden olduğu karaciğer hücre hasarı ve tümör gelişimine karşı kullanılabilir. Ancak; Vitamin C ve E’nin artmış lipid peroksidasyon ve serbest radikallere karşı savunmada yetersiz kaldığı belirtilmiştir. Riboflavin, niasin suda eriyen vitaminlerdir. Flavin mononükleotid (FMN) gibi aktif koenzim formlarında ve flavin adenin dinükleotid (FAD) halinde hazır bulunan riboflavin, solunum zinciri yoluyla enerji üretiminde ve sayısız metabolik yolda oksidasyon- redüksiyon reaksiyonlarına katılır (49). Niasin ve onun kofaktörü olan nikotiamid adenin dinükleotid (NAD) ve nikotiamid adenin dinükleotid fosfat (NADP) doku solunumunu kapsayan oksidasyon- redüksiyon reaksiyonlarının bir çeşidi olarak önemlidir. Nikotinamidin koruyucusu etkisi bir serbest radikal artıkçısı olmasından ve poli ADP-riboz sentetazın inhibisyondaki etkisinden ya da hücredeki NAD düzeyinin yüksekliğinden kaynaklanabilir (49). Tamoksifenin antiproliferatif etkileri protein kinazın inhibisyonuyla ve DNA sentezinde rol oynayan protein olan kalmodulinin bağlanması ile ilgili olabilir. Ek olarak, tamoksifen programlanmış hücre ölümüne doğrudan neden olabilir.

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak.

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.